Manifestaciones clínicas y cambios en la química sérica y tisular en ratas tratadas con vitamina D3 (calciferol) / Clinical signs and changes in serum and tissue chemistry in rats treated with vitamin D3 (calciferol)

En el presente trabajo se estudió el efecto de la administración subcutánea de 250, 500 y 750 μg (10.000, 20.000 y 30.000 UI, respectivamente) de vitamina D3 (calciferol)/día durante 8 días, sobre las concentraciones séricas de vitamina D3 y de 25-hidroxivitamina D3 (25-OH-D3) y sobre las concentraciones séricas y tisulares de Ca, Zn, Cu y Fe en 45 ratas macho Wistar, de 12 semanas de edad y con pesos entre 180 y 200 gramos. El grupo control estuvo integrado por 15 ratas Wistar sanas, con género, edad y peso similares a los animales tratados. La administración del calciferol a dosis altas produjo una hipervitaminosis D que se caracterizo por un aumento en el contenido sérico de la vitamina D3 y de 25-OH-D3, diversos signos clínicos (por ejemplo, anorexia, pérdida marcada de peso, diarreas sanguinolentas, conjuntivitis bilateral y muerte), hipercalcemia, hipocincemia, hipercupremia, hipoferremia y una alteración en la distribución tisular de Ca, Zn, Cu y Fe en comparación con los controles no tratados. La hipercalcemia y la inflamación son un hallazgo prominente en la hipervitaminosis D. La inflamación o la infección inducen cambios sistémicos, conocidos colectivamente como la respuesta de fase aguda. Entre las variadas alteraciones que produce esta respuesta encontramos hipoferremia, hipocincemia e hipercupremia. Es probable que estas respuestas estén mediadas, en parte, por la producción y liberación de citocinas como la interleucina 1, interferones (IFN-alfa), la interleucina 6 (Il-6) y el factor de necrosis tumoral (TNF). El desarrollo de la hipoferremia durante la inflamación requiere de hepcidina, un péptido rico en enlaces disulfuro, regulador del metabolismo del hierro, sintetizado en el hígado en respuesta a la liberación de Il-6 durante la inflamación/infección. En conclusión, nuestros resultados proporcionan evidencias que la administración de altas dosis de vitamina D, a corto plazo, determina diversos signos clínicos, produce un marcado aumento de las concentraciones séricas de la vitamina D3 y de 25-OH-D3 y una marcada alteración en las concentraciones séricas y tisulares de Ca, Zn, Cu y Fe, que dependen de las dosis inyectadas de vitamina D.

In the present work the effect of subcutaneous administration of 250, 500 and 750 ìg (10.000, 20.000 and 30.000 IU, respectively) of vitamin D3 (calciferol) daily for eight days, on serum concentrations of vitamin D3 and 25- hydroxyvitamin D3 (25-OH-D3) and on serum and tissue concentrations of Ca, Zn, Cu and Fe in 45 white male Wistar rats, aged 12 weeks and weighing 180-200 g, have been studied. The group control was integrated by 15 healthy rats with similar characteristics (strain, gender, age and weight) that treated animals. Administration of high doses of calciferol produced a hypervitaminosis D characterized by a significant (p3 and 25-OH-D3, diverse clinical signs (such as, anorexia, marked loss of body weight, bloody diarrhea, bilateral conjunctivitis, and death), hypercalcemia, hypozincaemia, hypercupremia, hypoferraemia and an alteration in the tissue distribution of Ca, Zn, Cu and Fe as compared with untreated controls. Hypercalcemia and inflammation are prominent findings in hypervitaminosis D. Inflammation or infection induce systemic changes, collectively known as the acute phase response. Among the varied alterations that together produce this response are hypoferraemia, hypozincaemia and hypercupremia. It is likely that these responses are mediated, in part, by production and release of cytokines such as interleukin 1, interferons (IFN-alpha), interleukin 6 (Il-6) and tumor necrosis factor (TNF). The development of hypoferraemia during inflammation requires hepcidin, an iron regulatory hormone, a disulfide-rich peptide, produced in the liver in response to the release of Il-6 during inflammation/ infection. In conclusion, our results provide evidence that short-term administration of high doses of vitamin D determined diverse clinical signs and produced a marked increase of serum vitamin D3 and 25-OH-D3 and a marked alteration in the serum and tissue concentrations of Ca, Zn, Cu, and Fe. These changes depend on the doses given of vitamin D.

Parálisis facial periférica / Peripheral facial palsy

La parálisis facial periférica (PFP) es una patología frecuente que habitualmente es unilateral, que genera deformidad estética facial y alteraciones funcionales. Se describe la anatomía del nervio facial (NF) en sus segmentos supranuclear, nuclear e infranuclear; describiendo con mejor definición surelación en el hueso temporal. Se hace una breve mención de la fisiopatología de PFP y de los grados de lesión: neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis. Especial énfasis se da al diagnóstico en la PFP. Se mencionan las pruebas de topodiagnóstico: Test de Shirmer, Test del Reflejo Estapedial y Test de Blatt con Gustometría que brindan la posibilidad de ubicar topográficamente el lugar de la lesión en el NF Asimismo, se describen las pruebas electrodiagnósticas: Prueba de Excitabilidad del Nervio; - Prueba de Excitabilidad Máxima; - Electroneuronografía y - Electromiografía, todas pruebas que brindan un pronóstico en la evolución de la PFP Se hace mención de las principales causas de PFP vinculándolo a los diferentes segmentos del NF Por último, se plantean las opciones terapéuticas en la PFP, tanto el tratamiento médico donde tiene importante presencia la cortico terapia y el tratamiento quirúrgico, que sobre todo en las causales traumáticas tiene su indicación.

Peripheral facial palsy (PFP) is a common disease, that usually presents as an unilateral form, with facial esthetic deformity, and functional changes. The article describes the anatomy of the facial nerve ( FN), the intranuclear, nuclear and supranuclearsegments, and its relation with the temporal bone. A brief mention of the pathophysiology lesions of the PFP and the type od neurological damage : neuropraxya, axonotmesys and neurotmesys. A special emphasize in the diagnosis of PFP is made and the topodiagnosis tests : Shirmer tests, Estapedial Reflex tests, and Blatt tests with tastemeter, that makes possible to locate topographically the injury zone in the facial nerve. A description is made of the electrodiagnosis tests: Nerve excitabillity test - Maximum excitabillity test - Electroneuronography and eletromiography. All these tests can provide a prognostic information of the PFP. Is mention the underlying explanation of the PFP, associated with the different facial nerve segments. At last, is represented the therapeutic options of the PFP, medical treatment where the corticotherapy is important, and the surgical treatment, specially at the traumatic causes is indicated.

Fatores de risco para infecçäo pós-cesárea / Risk factors by infection post cesarean section

Os autores realizam um estudo prospectivo de 576 pacientes submetidos a operaçäo cesariana, buscando investigar o papel de alguns fatores de risco no desenvolvimento de infecçäo pós-cirúrgica. Os fatores estudados foram: duraçäo do trabalho de parto, número de toques vaginais, tempo operatório, ruptura prematura de membranas, e cor do líquido amniótico. Foi observada correlaçäo positiva com o surgimento de infecçäo para os três primeiros fatores